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國際中心/綜合報導
非小細胞肺癌是最常見的肺癌類型,造成大部分非小細胞肺癌的原因是KRAS基因突變大發網。美國波士頓兒童醫院等機構的研究人員2日發表論文說,他們以KRAS基因突變的小鼠為研究對象,阻斷影響細胞生長的胰島素和胰島素樣生長因數-1,發現這種方法明顯抑制了小鼠肺部腫瘤的生長。
罹患非小細胞肺癌的病人約占肺癌總病人數的85%以上,治療方法主要是手術、放射線以及化學療法,但約70%的病人在診斷時都已無法動手術,只能接受以化學治療為主的緩和治療,且5年存活率一直都在54%以下,新療法的發現可能有助於延長非小細胞肺癌患者的壽命。
通博娛樂城▲肺部示意圖。(圖/達志影像)
波士頓兒童醫院的研究員卡拉尼博士(Nada Kalaany)表示,像胰島素樣生長因數-1這樣的生長因數會告訴細胞,營養物質在附近,但當胰島素樣生長因數-1被阻斷時,腫瘤細胞就不能吸收氨基酸。
卡拉尼博士的團隊在實驗中使用了兩組KRAS基甜心百家樂因突變的小鼠,第二組小鼠被剔除了Irs1和Irs2這兩個關鍵基因,使得胰島素和胰島素樣生長因數-1被阻斷。幾乎所有第一組小鼠都在KRAS基因突變後的15周內死亡,但被剔除關鍵基因的第二組小鼠都存活良好,在10至15周內都未發現有腫瘤。
▲多數肺癌患者確診後,已無法接受手術治療。(圖/衛福部南投醫院提供)
據卡拉尼博士介紹,這並不是完整的實驗,因為腫瘤細胞在"挨餓"時會分解自己的蛋白質來生產氨基酸。於是,研究人員通過蛋白酶抑制劑等藥物才抑制蛋白質的分解。在給小鼠注射缺少Irs1/2的人類腫瘤細胞後,研究人員又添加了抑制蛋白質的藥物,腫瘤的增長幾乎完全被抑制。
卡拉尼博士說,他們正在試圖識別腫瘤的代謝依賴性和弱點,一旦確定,將會進行臨床試驗。
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